Цвет кала при желтухе имеет тенденцию к резкому изменению. Обусловлено это повышением печёночных ферментов и невозможностью организма своевременно выводить токсины. Развитие желтухи связано с рядом провоцирующих факторов, в основе которых лежит нарушение функций желчевыводящих путей. По мере прогрессирования патологии, диагностируются явные симптомы заболевания, в том числе, изменение естественного оттенка кала и мочи. По интенсивности окраса специалист определяет тяжесть заболевания.

Развитие желтухи связано с рядом провоцирующих факторов, в основе которых лежит нарушение функций желчевыводящих путей

Почему меняется оттенок мочи

За оттенок мочи отвечает вырабатываемое печенью вещество, под названием билирубин. Этот компонент является главной составляющей желчи или желчным пигментом. Он образовывается в ходе сложного химического процесса расщепления гемоглобина и других веществ, находящихся в печени. Продукты распада скапливаются в желчи и выводятся из организма вместе с остальными токсинами. Это беспрерывный процесс, однако, при нарушении функционального назначения печени, фиксируется накопление опасных компонентов.

Билирубин содержится в крови человека в незначительном количестве. Любые отклонения от нормы свидетельствуют о развитии патологических процессов, в частности сбоев со стороны печени и желчного пузыря. Подтверждается это рядом лабораторных анализов крови и мочи. При стремительном увеличении количества билирубина, выявить отклонения в организме можно и без дополнительных исследований.

Все нарушения фиксируются по оттенку мочи. Повышенный билирубин приводит к высокой концентрации другого компонента – уробилина. Он отвечает за цвет биологического материала, изменяя естественный окрас на темный насыщенный оттенок. На наличие отклонений со стороны печени указывает не только высокий уровень билирубина, но и наличие в моче эритроцитов и белка. Для подтверждения желтухи, специалист рекомендует дополнительно сдать анализ крови.

При нарушениях в работе печени моча темнеет

Причины изменения оттенка кала

Билирубин оказывает влияние и на цвет кала. Скапливаясь в кишечнике в виде стеркобилина, он приводит к явному изменению оттенка каловых масс. Наличие данного компонента в испражнениях проверяется путем соединения исследуемого материала с двухлористой ртутью. Исследование проводится в течение суток, этого времени вполне достаточно для вступления кала в реакцию с реагентами. Полученные данные сравниваются с лабораторными показателями. Если человек здоров, исследуемый материал примет розовый оттенок. На отсутствие стеркобилина указывает зеленый цвет.

Сбои в функционировании печени и поджелудочной железы, создают оптимальные условия для накапливания в организме опасных и токсичных компонентов. Попадая в кал, они провоцируют его изменение. В нормальных условиях, суточное количество выводимого стеркобилина составляет 350 мл. Если заданный показатель варьируется в меньшую или в большую сторону, принято диагностировать интенсивное прогрессирование заболеваний в организме человека.

Обесцвечивание кала - один из признаков желтухи

Если анализы при желтухе указывают на резкое снижение коэффициента стеркобилина, специалист фиксирует острое нарушение в функционировании печени. В редких случаях, при гепатите наблюдается повышение компонента. Это обусловлено стремительным увеличением количества эритроцитов в крови. В большинстве случаев, подобные процессы указывают на прогрессирование гемолитической желтухи.

Если в ходе исследования, стеркобилин не был обнаружен, специалист диагностирует полную непроходимость желчных каналов. Закупорка протоков обусловлена сдавливанием опухолью или камнем. В данном случае оттенок кала при желтухе – белый.

Важно: повлиять на изменение цвета испражнений способны не только заболевания печени. Подобные нарушения фиксируются при холангите, панкреатите и холецистите.

Как влияет тип желтухи на окрас биологического материала

Анализ мочи способен полностью охарактеризовать состояние человека, особенно, при подозрении на развитие желтухи. Согласно многочисленным исследованиям, выделяют три основных типа гепатита:

• гемолитический (надпочечный);
• паренхиматозный (печеночный);
• механический (подпеченочный).

Гемолитический гепатит сопровождается желтушностью кожных покровов и слизистых оболочек. Стремительное увеличение уровня билирубина и накопление в организме токсинов, приводит к невозможности печени и почек отфильтровать опасные вещества. Результатом такого процесса является яркий окрас мочи.

Паренхиматозный или печеночный гепатит, развивается на фоне серьезных отклонений в функционировании печени. Его прогрессирование обусловлено замещением здоровых клеток органа соединительной или рубцовой тканью. Этот процесс характерен для цирроза. Печень не справляется со своей прямой обязанностью и теряет способность к обработке билирубина. Вещество в огромном количестве попадает в кровь. Билирубин частично отфильтровывается почками, что меняет естественный цвет мочи на насыщенный темный оттенок. По внешним признакам он напоминает крепкое пиво или чай.

При механической желтухе фиксируется стремительное накопление желчи в проточной системе. Этот процесс обусловлен закупориванием протоков вследствие прогрессирования доброкачественных или злокачественных образований. Токсины накапливаются в желчи, приводя к отравлению организма. Часть производимого билирубина попадает в кишечник, где преобразовывается в стеркобилин. Этот компонент влияет на естественный окрас каловых масс. При подпеченочной желтухе кал принимает бледный или белый оттенок, с цветом мочи происходят аналогичные изменения.

По оттенку испражнений специалист способен поставить предварительный диагноз. Однако какой тип желтухи фиксируется у человека и чем обусловлено его развитие, помогут определить дополнительные лабораторные и инструментальные исследования.

Опасные изменения в организме новорожденного

Изменения цвета мочи и кала фиксируются в любом возрасте. Однако особую опасность они несут для грудничков. Отклонения от нормы характерны для гемолитической болезни новорожденных (гбн). Это патологический процесс, сопровождающийся стремительным повышением уровня билирубина в организме. Развивается при резус-конфликте матери и плода, еще в утробе. В большинстве случаев заканчивается смертельным исходом.

Изменение цвета мочи и кала - важный показатель проблем со здоровьем грудничков

При явном резус-конфликте повышает риск самопроизвольного выкидыша или мертворождения. В прошлые годы, смертность из-за развития гемолитической болезни составляла 80%. На развитие патологии указывает яркий окрас кожных покровов ребенка. Дополнительным критерием оценивания выступает изменение цвета кала при желтухе, он принимает ярко-желтый оттенок. В медицинской практике это состояние получило название ядерной желтухи.

Изменения цвета мочи и кала постепенно нарастают, на 3-4 день после рождения, у малыша наблюдаются ярко-желтые испражнения, с легким зеленоватым оттенком. При отсутствии лечебного воздействия, на 5 сутки наступает острая интоксикация нервной системы и развитие ядерной желтухи (на интенсивность ее проявление указывает фото). Если ребенку не оказать своевременную помощь, наступает летальный исход.

Важно: любые изменения в организме взрослого и ребенка – повод для экстренного посещения медицинского учреждения. Игнорирование явных признаков отклонений опасно развитием тяжелых осложнений, в том числе, смертельного исхода.

Видео

Елена Малышева. Симптомы желтухи.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое желтуха?

Данная патология характерна не только для взрослого поколения, но и для детей. Так, желтуха новорожденных является довольно распространенной неонатальной патологией. По статистическим данным она занимает 4 место в структуре заболеваемости малышей первой недели жизни. Встречается она у 0,7 процентов новорожденных. Механическая желтуха также является не менее редкой патологией. Она встречается у 40 процентов пациентов, страдающих желчекаменной болезнью . У людей с опухолевым поражением печени и желчных путей желтуха встречается в 99 процентах случаях. Паренхиматозная желтуха характерна для вирусного поражения печени. Однако возникает она не сразу, а лишь на декомпенсированных стадиях, когда организм уже не в состоянии самостоятельно бороться с заболеванием.

Причины желтухи

Патогенез желтухи

Образовавшийся билирубин поступает в кровеносное русло. Билирубин нерастворим в воде и поэтому для своей транспортировки использует белок альбумин . С током крови билирубин доставляется к клеткам печени – гепатоцитам. Изначально он улавливается этими клетками, а потом транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой, после чего выделяется в желчные капилляры. Выделяют два вида билирубина - свободный (непрямой ) и связанный (прямой ). До связывания с глюкуроновой кислотой билирубин называется свободным. После конъюгирования (соединения ) с кислотой билирубин становится связанным или прямым.

Секреция желчи происходит согласно градиенту (разности ) давления - печень выделяет желчь при давлении 300 – 350 миллиметров водяного столба. Далее она накапливается в желчном пузыре, который уже выделяет желчь в зависимости от потребности. Билирубин поступает в кишечник и под действием ферментов превращается в мезобилиноген и уробилиноген . Из кишечника уробилиноген выделяется в виде стеркобилиногена (60 – 80 мг в сутки ). Последний окрашивает кал в коричневый цвет. Небольшая часть уробилиногена заново всасывается через кишечник и с током крови попадает в печень. У здорового человека печень полностью метаболизирует уробилин, поэтому в норме в моче он не определяется. Часть же стеркобилиногена попадает в общий кровоток и выводится почками (около 4 мг в сутки ), придавая моче соломенно-желтый цвет.

Таким образом, обмен билирубина в организме является достаточно сложным и включает в себя несколько этапов. Нарушение одного из них может стать причиной желтухи.

Причинами желтухи являются:

• непроходимость желчных путей и желчного пузыря;
• патологии печени (гепатиты , циррозы );
• преждевременное разрушение эритроцитов.

Причинами закупорки желчных путей являются:

• камни желчного пузыря или желчных путей;
• киста, локализованная в области головки поджелудочной железы ;
• опухоли желчных протоков;
• стенозы (сужения ) желчных путей.

Поскольку желчь вследствие обструкции (нарушения проходимости ) не попадает в кишечник, то кал, пациента страдающего механической желтухой, обесцвечивается. В то же время свободно циркулирующий билирубин в крови придает ей темно-коричневый цвет.

Патологии печени (гепатиты, циррозы )
Различные заболевания печени провоцируют развитие истинной или так называемой «паренхиматозной» желтухи. Чаще всего в основе паренхиматозной желтухи лежит инфекционное или токсическое поражение клеток печени (гепатоцитов ).

К патологиям, которые могут провоцировать паренхиматозную желтуху, относятся:

• острый гепатит;
• обострение хронического гепатита;
• цирроз печени, в том числе первичный билиарный цирроз;
• систематическое употребление алкоголя;
• воздействие некоторых вирусов , ядов.

Препараты, приводящие к развитию паренхиматозной желтухи

Преждевременное разрушение эритроцитов
Преждевременное разрушение эритроцитов лежит в основе гемолитической или надпеченочной желтухи. В данном случае рост концентрации гемоглобина крови происходит за счет интенсивного распада эритроцитов и, как следствие, чрезмерной выработки непрямого билирубина (поскольку в эритроцитах содержится именно непрямой билирубин ). Явление массивного распада эритроцитов можно наблюдать при патологии селезенки, а именно при первичном и вторичном гиперспленизме. Также причиной интенсивного распада красных кровяных телец могут быть анемии .

Вследствие распада эритроцитов, образуется большое количество непрямого билирубина, метаболизировать который печень не успевает. Таким образом, часть билирубина, который все же захватывается гепатоцитами, связывается с глюкуроновой кислотой, а часть остается несвязанной. Несвязанный билирубин, которого в норме быть не должно, окрашивает слизистые и кожу в ярко-лимонный цвет.

Гемолитическая желтуха также может быть аутоиммунного характера. В основе этого заболевания лежит массивное разрушение эритроцитов собственными клетками организма. Причины аутоиммунной гемолитической желтухи, как и других аутоиммунных заболеваний, неизвестны. Причиной желтухи также могут быть различные генетические заболевания.

К генетическим патологиям, которые сопровождаются желтухой, относится синдром Жильбера . Это генетическое заболевание, при котором в гепатоцитах нарушается процесс метаболизма билирубина (его захват и усваивание ). Соотношение мужчин и женщин при этой патологии равно 3 к 4, а средний возраст дебюта заболевания приходится на 12 – 25 лет.Содержание общего билирубина в крови колеблется от 5,1 до 21,5 микромоль на литр. На долю непрямого (свободного ) билирубина приходится 4 – 16 микромоль на литр (75 – 85 процентов от общего ), в то время как концентрация прямого (связанного ) составляет 1 – 5 микромоль на литр (15 – 25 процентов от общего ).

Рост концентрации билирубина в крови свыше 27 – 34 микромоль на литр называется гипербилирубинемией. Билирубин связывается с эластическими волокнами кожи и конъюнктивы и придает коже и слизистым желтушное окрашивание.
В зависимости от того, насколько высок уровень билирубина, выделяют несколько степеней тяжести желтухи.

Степени тяжести желтухи

Степенями тяжести желтухи являются:

• легкая форма желтухи при концентрации билирубина до 85 микромоль на литр;
• умеренная форма желтухи при концентрации билирубина от 86 до 169 микромоль на литр;
• тяжелая форма желтухи при повышении уровня билирубина более 170 микромоль на литр.

Несколько позднее присоединяется желтушное окрашивание кожных покровов. Если медицинская помощь не будет оказана вовремя, то кожа приобретает зеленоватый оттенок. Это объясняется постепенным окислением билирубина в биливердин, который обладает зеленым цветом. Если даже на этом этапе пациенту не оказать помощь, то кожные покровы и слизистые приобретают черновато-бронзовую окраску. Таким образом, эволюция кожных покровов при желтухе выглядит следующим образом. Сперва желтый цвет, затем зеленоватый, а потом цвет бронзы.

Виды желтухи

Отличием псевдожелтухи от истинной желтухи является то, что в первом случае в желтый цвет окрашивается только кожа, во втором и кожа, и слизистые.

К видам желтухи относятся:

• механическая желтуха (подпеченочная );
• гемолитическая желтуха (надпеченочная );
• печеночная желтуха (паренхиматозная ).

Механическая желтуха

Интенсивность накопления зависит от степени обструкции. Если камни или киста полностью закрывают просвет протока, то дальнейшее поступление желчи в кишечник прекращается. Желчь накапливается в желчных путях, создавая в них повышенное давление. Не найдя далее выхода, она начинает просачиваться в кровеносное русло. В результате этого компоненты желчи, а именно билирубин и желчные кислоты, попадают в кровь. Билирубин окрашивает кожные покровы и слизистые в желтушный цвет.

Симптомами механической желтухи являются:

• выраженный зуд ;
• желтушное окрашивание кожи и слизистых;
• снижение массы тела.

Желтушное окрашивание кожи и слизистых
Интенсивность желтухи зависит от концентрации билирубина в крови. Как правило, при механической желтухе рост концентрации билирубина происходит очень быстро. Поэтому окрашивание кожных покровов всегда выражено очень ярко. Особенностью механической желтухи является зеленоватый оттенок кожных покровов.

Снижение массы тела, дефицит витаминов
Из-за того, что желчь не поступает в просвет кишечника, не происходит усваивания жирных кислот и жирорастворимых витаминов . Напомним, что желчь выполняет важнейшую роль в процессе усваивания потребляемой пищи. Она расщепляет на мелкие молекулы жиры, способствуя их всасыванию. Также благодаря компонентам желчи происходит всасывание витаминов А, Д, Е и К. Поэтому нередко при обструкции желчного пузыря (или при другой механической причине ) пациенты быстро начинают худеть.

Постепенно развивается дефицит всех жирорастворимых витаминов - А, Д, Е и К. Дефицит витамина А приводит к развитию такого заболевания как куриная слепота. Недостаток витамина Д лежит в основе развития остеопороза и болевого синдрома в позвоночнике . При хроническом холестазе (застое желчи ) развивается остеомаляция, которая проявляется в снижении плотности костной ткани. Симптоматика дефицита витамина Е очень разнообразная. Она включает такие симптомы как полиневропатия , дегенерация сетчатки, мозжечковая атаксия. Наиболее опасным последствием холестаза является дефицит витамина К, который проявляется геморрагическим синдромом.

Механическая желтуха отличается не только клиническими симптомами, но и лабораторными признаками. Для нее также характерен ахоличный (бесцветный ) кал, моча цвета пива, повышение уровня всех компонентов желчи.

Диагностика механической желтухи
Как правило, диагностика механической желтухи не представляет затруднений. Очень часто причиной являются камни в желчном пузыре или холангит (воспаление в желчных путях ). В этом случае наблюдается триада Шарко - боль в правом подреберье, температура и желтуха. Боль, на которую жалуется при этом пациент, очень сильная, почти невыносимая. Пациент мечется, не может присесть. Основным методом диагностики чаще всего является ультразвуковое исследование (УЗИ ). Характерным признаком блокады желчных путей на УЗИ является расширение желчных протоков (билиарная гипертензия ).

Кроме УЗИ нередко прибегают к эндоскопической холангиопанкреатографии. Данный метод диагностики проводится с помощью эндоскопа (полой трубки ), который вводится в двенадцатиперстную кишку. Далее из эндоскопа протягивается зонд с прикрепленной на конце видеокамерой, который достигает желчных протоков. Изображение с протоков передается на экран монитора. Таким образом, достигается более полная и ясная картина состояния желчных протоков.

В пользу диагноза механической желтухи говорит повышенная концентрация билирубина, желчных кислот, печеночных ферментов. При врачебном осмотре пальпируется плотная и бугристая печень, а в зоне проекции желчного пузыря наблюдается локальная болезненность.

Гемолитическая желтуха

Гемолитическая желтуха характеризуется интенсивным распадом эритроцитов и выходом из них большого количества билирубина. Гемолитическая желтуха еще называется надпеченочной. Это означает, что причина данного заболевания кроется не в самой печени (как при печеночной форме ), ни под ней (как при механической ), а выше, то есть еще в кровеносной системе. Основным лабораторным признаком при гемолитической желтухе является рост концентрации непрямого билирубина.
Причинами массивного распада эритроцитов могут быть анемии, попадание в организм различных ядов и токсинов, которые приводят к разрушению красных кровяных телец.

Симптомами гемолитической анемии являются:

• желтуха ярко-лимонного цвета;
• спленомегалия;
• изменения со стороны крови.

Спленомегалия
Спленомегалия – это синдром, который характеризуется увеличением размеров селезенки. Увеличение размеров селезенки зависит от интенсивности гемолиза (разрушения эритроцитов ). Нередко спленомегалия сопровождается гепатомегалией (увеличением печени ). Моча и кал при гемолитической желтухе приобретает интенсивно темный цвет.

Изменения со стороны картины крови
В крови при гемолитической желтухе резко повышается концентрация непрямого билирубина, в то время как уровень прямого (связанного ) остается в пределах нормы. Также в крови появляется большое количество молодых и незрелых эритроцитов, которые приходят на смену разрушенным. Данный феномен называется ретикулоцитозом (молодые формы эритроцитов называются ретикулоцитами ) и характерен для всех гемолитических желтух. Еще одним индикатором гемолитической желтухи является повышенный уровень сывороточного железа. Печеночные пробы и холестерин в пределах нормы.

Печеночная желтуха

Причинами печеночной (паренхиматозной ) желтухи являются:

• инфекционные и токсические гепатиты;
• вирусные гепатиты В, С, Д;
• билиарный цирроз печени;
• интоксикация лекарственными средствами.

Симптомы и признаки печеночной желтухи
Клиническая картина паренхиматозной желтухи определяется ее причинами. Если в основе желтухи лежит интоксикация, то будут присутствовать такие симптомы как тошнота , рвота , боль в животе . Желтуха в данном случае отличается шафранным оттенком, в результате чего кожа пациента приобретает красный цвет. Если течение желтухи затягивается, а адекватное лечение отсутствует, кожа может приобретать зеленоватый оттенок. Паренхиматозная желтуха также сопровождается кожным зудом, однако он менее выражен, чем при механической желтухе. В крови повышается уровень всех печеночных ферментов - аминотрансферазы, альдолазы, фосфатазы. Моча приобретает темный цвет (оттенок пива ). При пальпации печень увеличена в размерах, плотная и болезненная. Нередко печеночная желтуха может осложняться геморрагическим синдромом.

Диагностика основывается на жалобах пациента, лабораторных и объективных данных. Пациенты с печеночной желтухой предъявляют жалобы на боли в правом подреберье, умеренный зуд и диспепсические явления (тошноту, рвоту ). К лабораторным данным относится повышение уровня билирубина в крови, печеночных ферментов, появление уробилина в моче и стеркобилина в кале. К объективным данным относятся признаки, выявляемые самим врачом в ходе осмотра. Это цвет кожных покровов (шафранный цвет ), увеличенная и болезненная печень.

Желтуха у новорожденных

Физиологическая желтуха новорожденных

Причины
Причиной желтушного окрашивания тканей у новорожденных является незрелость систем, которые отвечают за обмен и вывод билирубина (вещества, появляющегося вследствие распада эритроцитов ). В организме человека билирубин перерабатывается печенью и выводится естественным образом. В момент внутриутробного развития обрабатывать билирубин плода «помогает» организм матери. После рождения детский организм не справляется самостоятельно с «обезвреживанием» всего объема желчного пигмента. Кроме того, после рождения уровень билирубина в крови значительно увеличивается. Это происходит потому, что при внутриутробном развитии плод нуждается в большем количестве эритроцитов, а после рождения необходимость в них снижается. Эритроциты начинают распадаться, формируя билирубин. Увеличившееся количество билирубина в сочетании с незрелостью детской печени приводят к тому, что пигмент начинает скапливаться в организме новорожденного. Существует ряд факторов, которые увеличивают вероятность появления у новорожденного желтухи физиологического типа.

Обстоятельствами, которые способствуют развитию физиологической желтухи, являются:

• несбалансированный рацион будущей матери;
• употребление табачной продукции и другие вредные привычки женщины;
• наличие у беременной сахарного диабета ;
• дефицит йода в период вынашивания плода;
• употребление некоторых лекарственных препаратов;
• общее неудовлетворительное физическое состояние женщины.

Симптомы
Единственным симптомом физиологической желтухи является желтоватый оттенок кожных покровов. Поведение ребенка при этом соответствует норме – он активен, не капризничает, хорошо кушает. Иногда, при сильно выраженном окрашивании кожи, младенец может быть слишком сонливым, вяло кушать. Уровень гемоглобина при сдаче анализов в норме, кал и моча обладают естественным цветом.

Лечение
Физиологическая желтуха не требует врачебной помощи. В некоторых случаях новорожденному назначается внутривенное введение глюкозы . Наиболее действенным методом лечения такого состояния является грудное вскармливание . Особенно эффективно грудное молоко действует первые дни после рождения, так как оказывает легкое слабительное действие, в результате чего желчный пигмент быстрее выводится вместе с калом.

Максимальный срок физиологической желтухи – 3 недели. На протяжении этого срока следует наблюдать за тем, не становится ли желтизна более выраженной. Если оттенок становится более интенсивным, следует обратиться к врачу. Также прибегнуть к врачебной помощи необходимо в случае, если спустя 21 день после рождения кожа ребенка не приобрела естественный оттенок.

Последствия
Физиологическая желтуха не представляет собой какой-либо угрозы для дальнейшего роста и развития новорожденного.

Патологическая желтуха новорожденных

Симптомы
Вне зависимости от причины, которая спровоцировала патологическую желтуху, существует ряд общих симптомов этого состояния.

Общими признаками патологической желтухи являются:

• при патологической форме желтухи окрашивание кожи более интенсивное;
• желтушный оттенок может наблюдаться на видимых слизистых (например, во рту ) и глазных склерах;
• кроме желтизны на коже могут присутствовать точечные кровоизлияния и синяки;
• отличительным признаком патологической желтухи является ее волнообразное течение (цвет кожи может начать восстанавливаться, а затем снова приобретать желтушный оттенок );
• поведение ребенка заторможенное и вялое, он отказывается от пищи или кушает неохотно;
• может присутствовать повышенный тонус мышц, монотонный плач;
• нередко моча становится более темной, а кал, наоборот, обесцвечивается;
• при прогрессировании патологической желтухи могут развиваться и такие симптомы как судороги , замедление сердечного ритма, сильный пронзительный плач;
• при отягощенных случаях новорожденный может впасть в ступор или кому .

Причины
На сегодняшний день различают более 50 факторов, следствием которых может стать патологическая желтуха.

Наиболее распространенными причинами патологической желтухи являются:

• Аномальное строение эритроцитов. Является врожденным заболеванием, при котором желтушность кожи сопровождается увеличением печени и селезенки. Впоследствии у ребенка развивается анемия.
• Несовместимость резус-фактора, группы крови или других показателей крови матери и плода. Провоцирует усиленный распад эритроцитов, вследствие чего развивается патологическая желтуха, при которой кожа приобретает выраженный желтый оттенок.
• Кефалогематома (скопление крови под надкостницей черепных костей ). Формируется гематома по причине травм , которые ребенок может получить при прохождении через родовые пути или из-за неправильного положения в утробе. При рассасывании гематомы в кровь попадают продукты распада гемоглобина, вследствие чего кожа приобретает характерный оттенок.
• Синдром Жильбера. При этом заболевании нарушается процесс вывода билирубина из организма из-за аномального строения гепатоцитов (клеток печени ). Часто такую патологическую желтуху диагностируют как физиологическую.
• Синдром Криглера-Найяра. Тяжелое заболевание, передающееся по наследству, при котором поражается нервная система ребенка. Желтуха проявляется в первые часы после рождения.
• Синдром Дабина-Джонсона. Врожденная патология, для которой характерно нарушение процесса вывода билирубина из печени. Окрашивание кожи при этом слабое или умеренное, может быть немного увеличена печень.
• Особенности состава грудного молока. В некоторых случаях в грудном молоке присутствует повышенная концентрация жирных кислот и других веществ, которые нарушают процесс выведения билирубина у новорожденного. В отличие от других форм патологической желтухи в этом случае окрашивание кожи происходит на 3 день и сохраняется на протяжении 1 – 2 месяцев. При переводе на искусственное вскармливание проявления желтухи значительно снижаются.
• Дефицит гормонов у новорожденного. При недостаточной функции щитовидной железы у ребенка блокируется созревание ферментов, которые отвечают за правильный метаболизм билирубина. Желтый оттенок кожи сохраняется продолжительное время, в некоторых случаях до 20 недель. Патологическая желтуха сопровождается сухостью кожи , отечностью, вялостью. Также для этой патологии характерно увеличение живота, нарушения пищеварения (запоры или поносы ), низкая температура тела , низкий грубый голос.
• Поражения печени вирусного или бактериального характера. Желтизна может проявиться как сразу после рождения, так и спустя несколько недель. Помимо основных симптомов отмечаются такие признаки как вздутие живота , рвота, увеличение и уплотнение печени.
• Аномальное строение желчных путей. При этой патологии просвет желчных путей сужается или полностью закупоривается. Из-за этого отток желчи нарушается, и билирубин попадает в кровь. Изначально желтая кожа постепенно приобретает зеленоватый оттенок. Печень при этом значительно увеличивается в размерах, на животе проступают расширенные вены.

При отсутствии своевременно и правильно назначенного лечения патологическая желтуха может привести к различным серьезным осложнениям. Последствия такого состояния могут проявляться как в течение скорого времени, так и в более взрослом возрасте.

Возможными последствиями патологической желтухи являются:

• Токсическое отравление. При избытке билирубина это вещество начинает скапливаться в жировой ткани и других структурах организма, что может привести к интоксикации.
• Альбуминемия. Высокий уровень билирубина приводит к тому, что в крови снижается количество белка альбумина. Это состояние сопровождается сильными отеками, диареей.
• Билирубиновая энцефалопатия. Поражение головного мозга , которое развивается вследствие воздействия на него билирубина. Сопровождается судорогами, нарушением слуха, параличами и может привести к нарушению психического и физического развития ребенка.

Профилактика желтухи новорожденных

Факторами, которые увеличивают риск рождения ребенка с желтухой, являются:

• возраст женщины меньше 18 или старше 40 лет;
• наличие абортов и/или выкидышей в анамнезе ;
• ранее перенесенные преждевременные роды ;
• курение и другие вредные привычки во время беременности ;
• сахарный диабет у беременной;
• внутриутробные инфекции ;
• отрицательный резус-фактор крови;
• желтуха у рожденных ранее детей.

Симптомы желтухи

• изменение окраски мочи и кала;
• изменение окраски кожи;
• кожный зуд;
• изменения со стороны картины крови.

Моча и кал при желтухе

Цвет мочи и кала при различных видах желтухи

Зуд при желтухе

Кожа при желтухе

Кожа пациента с желтухой может приобретать различные оттенки. Так, при механической желтухе кожа приобретает зеленоватый оттенок, при гемолитической – лимонный, при печеночной – шафрановый. Нередко на коже могут оставаться следы расчесов, которые являются последствием мучительного зуда. При длительно текущей желтухе кожа начинает покрываться пигментными пятнами . Пигментация кожных покровов является результатом отложения билирубина в дерме кожи.

Кроме вышеперечисленных симптомов желтухе сопутствуют признаки основного заболевания. Например, если причиной желтухи является вирусный гепатит, то в клинической картине заболевания присутствует тошнота, рвота, асцит (накопление жидкости в брюшной полости ). Если причиной желтухи являются камни в желчном пузыре, то пациент начинает быстро худеть. Также камни сопровождаются печеночной коликой , которая проявляется в острых и резких болях в правом боку.

Дифференциальная диагностика желтухи

Жалобами пациента с желтухой являются:

• кожный зуд;
• трудности с пищеварением;
• резкое снижение массы тела;
• окрашивание кожи в желтый цвет;
• боль в правом подреберье.

Осмотр пациента
Осмотр пациента начинается с более детального изучения его слизистых (мягкого неба и склер ) и кожи. Далее врач приступает к пальпации живота, печени и селезенки. Живот пациента с желтухой может быть немного вздут и болезнен. Далее пальпируется печень и селезенка. При гемолитической анемии из-за распада эритроцитов всегда увеличена селезенка, а при печеночной желтухе увеличивается печень. При обструкции желчного пузыря может выявляться локальная болезненность.

Билирубин и другие анализы при желтухе

Лабораторные показатели при желтухе

Ультразвуковое исследование (УЗИ ) при желтухе

Лечение желтухи

Принципы лечения желтухи следующие:

• Лечится причина, то есть основное заболевание, а не симптом. Если в основе патологии лежит вирусный гепатит, то назначаются противовирусные средства . В случае наличия механической желтухи больному поможет только хирургическое вмешательство. Операции, применяемые при обтурационной желтухе, разнообразны и зависят от причины и уровня препятствия оттока желчи. Если причиной желтухи являются токсичные медикаменты, то они в срочном порядке отменяются.

• Обязательным пунктом лечения является диета . Ограничивается употребление жиров и триглицеридов до 40 граммов в сутки.
• Также в обязательно порядке назначаются ферменты. Стандартом ферментной терапии является препарат креон . Параллельно с ферментами назначаются жирорастворимые витамины – А, Д, Е, К. Доза назначаемых витаминов зависит от степени дефицита их в организме.
• При необструктивном холестазе (то есть при застое желчи без наличия камней ) назначается урсодезоксихолевая кислота. Она выпускается под названием урсосан , урсофальк.
• В обязательном порядке все пациенты госпитализируются.

Лечение механической желтухи

Первый этап включает различные малоинвазивные (малотравматичные ) методы, которые направлены на устранение застоя желчи (холестаза ). Этот этап проводится в комплексе с консервативной терапией. Если в течение 2 – 3 дней малоинвазивные методы не дают должного эффекта, и желтуха продолжает нарастать, необходимо выполнять прямые хирургические вмешательства.

Виды хирургических вмешательств при механической желтухе

Лечение желтухи новорожденных

Методами, которые применяются для «нейтрализации» билирубина, являются:

• фототерапия;
• инфузионная терапия;
• прием медикаментов.

Правила проведения фототерапии следующие:

• Источник света помещается над кроваткой или кувезом (специальной камерой ) ребенка. Глаза и половые органы ребенка прикрываются специальной повязкой.
• Время сеанса зависит от объема билирубина в крови. При низких и средних показателях фототерапия проводится с перерывами. При высоких значениях билирубина ребенок находится под лампой постоянно до улучшения его состояния.
• Во время сеанса ребенок не должен оставаться в одном положении. Поэтому каждый час медицинский сотрудник переворачивает новорожденного.
• Каждые два часа проверяется температура тела ребенка. Это позволит предотвратить перегрев новорожденного.
• Объем жидкости, которую потребляет ребенок, во время фототерапии необходимо увеличить на 20 процентов. Это нужно, для того чтобы предотвратить обезвоживание . Также рекомендуется во время лечения продолжать грудное вскармливание.

Инфузионная терапия
Инфузионная терапия – это введение в организм, чаще всего внутривенно, различных лекарственных растворов. Такое лечение назначается при проведении фототерапии для восстановления объема жидкости, в случае если нет возможности поить ребенка естественным путем. Также инфузионная терапия показана при рвоте и частом срыгивании , и при других состояниях, в которых новорожденный теряет много жидкости.
В некоторых случаях назначается введение раствора глюкозы и натрия хлорида, для того чтобы устранить последствия интоксикации и ускорить процесс выведения желчного пигмента. При снижении уровня белка в крови показано введение раствора альбумина.

Прием медикаментов
Целью медикаментозной терапии является ускорение процесса вывода билирубина из организма новорожденного. Для этого применяются различные адсорбенты, лекарства, улучшающие функциональность печени, и препараты для стимуляции метаболизма.

Препаратами, которые применяются для лечения желтухи новорожденных, являются:

• Активированный уголь. Один из самых доступных сорбентов. Длительное употребление препарата не рекомендуется, так как частицы активированного угля могут травмировать слизистую кишечника.
• Энтеросгель. Сорбент на основе органического кремния, который обладает выраженным дезинтоксикационным действием.
• Полисорб. Эффективный препарат с сорбирующим (впитывающим ) действием, изготовленный на основе диоксида кремния.
• Магнезия. Назначается как внутрь, так и в форме электрофореза

Возникает вследствие нарушений захвата, связывания и экскреции билирубина (ге­патиты).

Повреждение гепатоцитов сопровождается увеличением проницаемости их мем­бран -» снижение захвата свободного билирубина, обратное поступлению в кровь БДГ -> выделение с мочой БДГ и уробилина (из-за неспособности печени разрушать уробилино­ген до ди-трипирролов), снижение СБ в кале.

Таким образом, для паренхиматозной желтухи характерно повышение билирубина сыворотки за счет свободного и связанного, появление в моче билирубина и уробилина, снижение стеркобилина в кале.

Нарушение захвата билирубина гепатоцитами в синусоидах может наблюдаться при синдроме Жилъбера и в ответ на прием некоторых препаратов, например, рифампи-цина.

Снижение функции УДФ-глюкуронилтрансферазы также может быть причиной нарушения конъюгации билирубина у новорожденных при синдроме Жилъбера и синдро­ме Криглера-Найяра I и II типов.

Дифференциальная диагностика различных типов желтух представлена в таблице 3.10.1.

Считается, что примерно 2% всех случаев желтух у госпитализированных больных — ле­карственного происхождения.

Фазы метаболизма лекарственных препаратов в печени:

Первая фаза представляет собой связанные с цитохромом Р450 окислительно-восстановительные реакции, которые модифицируют лекарства.

Вторая фаза включает конъюгацию лекарств водорастворимыми веществами, такими как глюкуроновая кислота, сульфаты и глутатион.

Препараты могут метаболизироватъся последовательно в фазах 1 и 2 или только в фа­зе 2. При заболеваниях печени реакции фазы 1 почти целиком вытесняются реакциями фазы 2. Механизмы детоксикации направлены на увеличение водорастворимости метаболитов.

IV. Геморрагический и анемический синдромы пои печеночной недоста­точности. Геморрагический синдром при ПН обусловлен следующими факторами:

1. Дефицит К-витоминзависимых факторов свертывания -> дефицит или отсутствие желчи -> нарушение всасывания жиров -» нарушение всасывания жирорастворимых витаминов).

3. Дефицит ингибиторов фибринолиза.

4. Появление патологических белков в микроциркуляции, нарушающих процесс сверты­вания крови.

5. ДВС-синдром вследствие некроза гепатоцитов (высвобождение тканевого тромбопла-етина), злокачественной опухоли печени (активация свертывания протеазами опухо­левых клеток).

6. Тромбоцитопения (метаболические нарушения и токсическое влияния на костномоз­говое кроветворение, потребление тромбоцитов при развитии ДВС-синдрома).

7. Тромбоцитопатия с нарушением адгезии и агекгации тромбоцитов (метаболические нарушения, секвестрация тромбоцитов в портальной системе).

8. Наличие варикозно расширенных пищеводных и геморроидальных вен (с поврежден­ной, «истонченной» вследствие метаболических нарушений стенкой и высоким гид­ростатическим давлением) при портальной гипертензии.

Анемический синдром при ПН обусловлен следующими факторами:

1. Геморрагический синдром.

2. Снижение синтеза трансферрина (переносчик железа) в гепатоцитах -» железодефи-цитная анемия вследствие нарушения эритропоэза.

3. Отсутствие депо цианкобаламина в гепатоцитах -» Вц-дефицитная анемия.

4. Миелотоксикоз.

V. Патогенез печеночной комы.

Печеночная кома (от греч. «кота» — глубокий сон) развивается как финальный этап нарастающей по тяжести тотальной печеночной недостаточности. В комах погибают 80% больных.

Выделяют два варианта механизма развития печеночной комы: шунтовой и пече-ночно-клеточный.

Шунтовал кома обусловлена поступлением в кровоток и интоксикацией ЦНС про­дуктами гниения белков из кишечника (индола, скатола, фенола, путресцина, кадаверина и др.), которые в норме обезвреживаются в печени и выделяются почками. Возникает при портальной гипертензии (например, при циррозе печени) -> высокое гидростатическое давление в портальной системе ■-*. сброс крови по шунтам в нижнюю полую вену в общий кровоток.

Пища, богатая белком, повышает вероятность развития комы из-за всасывания ток­сичных продуктов распада белков, попадающих в общий кровоток. Среди них аммиак, карбаминово-кислый аммоний, путресцин, кадаверин, метионин и др.

1Хепато~целлюлярная (печеночно-клеточная) кома возникает при массивном некрозе паренхимы печени, когда существенно снижаются ее гомеостатическая и барьер­ная функции^В основе развития комы лежат несколько взаимосвязанных патогенетиче­ских механизмов:

1. Гипогликемия.

2. Тяжелый ацидоз: в крови нарушается щелочно-кислотное равновесие, нарушается со­отношение молочной и пировиноградной кислот -» сдвиг рН в кислую сторону ~> внутриклеточный ацидоз -» отек мозга и печени. Ацидоз также способствует входу калия и внутриклеточной гипокалиемии.

3. /Интоксикация организма, обусловленная появлением и нарастанием в крови уровня

веществ, оказывающих общетоксическое действие:

■ в крови увеличивается уровень свободного аммиака, что обусловлено нарушени­ем преобразования его в мочевину в орнитиновом цикле гепатоцитов -> избыток аммиака повреждает клетки органов и тканей, угнетает ферментные реакции в них и нарушат работу энзимов цикла трикарбоновых кислот (большая часть ос-кетоглютаровой кислоты используется на связывание избытка аммиака с образо­ванием глутаминовой кислоты -» дефицит а-кетоглютарата резко снижает интен­сивность процессов окисления, сопряжения окисления и фосфорилирования -> дефцит АТФ.

■ поврежденные гепатоциты подвергаются деструкции -> содержащиеся в них вещества попадают в кровь и оказывают патогенное действие на клетки органов и тканей.

■ в крови нарастает содержание непрямого билирубина, токсически действующего на клеточные мембраны.

■ нарастает поступление в кровь высокотоксичных продуктов распада ароматиче­ских аминокислот (индола, скатола, фенола), а также гнилостного разложения белков (путресцина, кадаверина)/!

4. Нарушается системная гемодинамика (из-за общей интоксикации организма): 4 сер­дечный выброс, 4-АД, >1<ОЦК.

5. Нарушения гемостаза (дефицит протромбина, фибриногена и других факторов, изме­нение реологических свойств крови) -> кровотечения, сладжирование крови в микро­сосудах органов и тканей.

Возникает прогрессирующая общая гипоксия смешанного характера.

VI. Функциональная и лабораторная диагностика заболеваний печени. Синдром холестаза

При холестазе в печени и крови накапливаются не только желчные пигменты, как это имеет место при желтухах цитолитической природы, но и другие компоненты желчи -желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты. Желчные кислоты, появляясь в крови, могут экскретироваться другими железами, в частности, потовыми и сальными. Являясь мощными детергентами, они оказывают раздражающее действие, вызывая такой симптом холестаза, как кожный зуд.

Холестерин представлен в крови двумя фракциями — этерифицированный (70%) и свободный (30%). Молекула свободного, как и положено липидам, свободно проникает через фосфолипидные мембраны клеток интимы, поэтому обладает большим атерогенным действием. Этерифицированный преобретает гидрофильную «навеску», поэтому плохо проникает в клетки. Этерификация холестерина ухудшается при патологии печени, в ча­стности, из-за недостаточного синтеза фермента для этой реакции — лецитинхолестерина-цилтрансферазы.

Холестаз может иметь разное происхождение. В зависимости от локализации пер­вопричины дифференцируют внутри- и внепеченочный холестаз. Внепеченочный обуслов-

лен обтурацией внепеченочных желчных путей. Более сложен и вариабелен патогенез внутрипеченочного холестаза, лежащего в основе холестатических гепатитов.

Для диагностики холестаза используют энзиматические тесты. К ферментам — мар­керам холестаза относят щелочную фосфатазу, лейцинаминопептидазу и гаммаглута-милгпрансферазу, которые синтезируются на внешней поверхности каникулярной мем­браны гепатоцитов (табл. 3.1О.2.).

Таблица 3,10.2. Сывороточные энзимные тесты оценки холестаза

Наиболее достоверным признаком холестаза является повышение в сыворотке ак­тивности экскреторного фермента щелочной фосфатазы. Если повышена активность в сыворотке только щелочной фосфатазы, то при отсутствии костной патологии это самый ранний показатель возможного обширного вовлечения печени в патологический процесс, В ранние сроки внутрйпеченочного холестаза повышение активности щелочной фосфата­зы является следствием активации ее синтеза, далее ее увеличение, особенно в форме макрощелочной фосфатазы, связано с деструкцией желчных канальцев при действии желчных кислот.

Увеличение активности гам^аг^^та^шгтраясферо^ы чаще всего наблюдается при повреждении печени при хроническом алкоголизме.

Увеличение активности всех трех ферментов — признак гепатобилиарного пораже­ния.

Синдром цитолиза (повреждения гепатоцитов)

Энзимные тесты, являются высокочувствительные индикаторами цитолиза гепатоцитов (табл. 3.10.3.). Определение активности АлАТ, например, характеризуется как «безпунк-ционная биопсия печени».

Таблица 3.10.3. Сывороточные энзимные тесты оценки повреждения гепатоцитов

Наиболее информативным маркером цитолиза гепатоцитов является АлАТ , Это объясняется тем, что АлАТ содержится исключительно в гиалоплазме гепатоцитов, а АсАТ включает изоэнзим, локализующийся в митохондриях. Поэтому при цитолитиче-ском процессе, развивающемся в печени, преобладает вымывание АлАТ. С другой сторо­ны, при преобладании некробиоза клеток с вовлечением в процесс митохондрий, напри­мер, в клетках сердечной мышцы при остром инфаркте миокарда, превалирует элимина­ция АсАТ. Поэтому нередко АлАТ называют «печеночной», а АсАТ — «сердечной» тран-саминазой. Параллельное определение двух энзимов позволяет полнее охарактеризовать происхождение гиперферментемии.

Обычно рассчитывается коэффициент де Ритиса — АсАТ/АлАТ, в норме близкий к 1. Его снижение до 0,7 дополнительно подтверждает «печеночный» характер, а повыше­ние до 1,3 и более — «непеченочный» генез гиперферментемии. Значительное снижение коэффициента (<0.7) рассматривают как индикатор тяжелого повреждения печени.

ЛДГ содержится в сердечной и скелетной мышцах, печени, легких. Повышение со­держания ЛДГ типично для гепатоцеллюлярных заболеваний и менее типично для холе­статических. Изофермент ЛДГ5 — содержится в печени.

studopedia.ru

Что за болезнь — желтуха?

Из-за нарушения соотношения между синтезом и элиминацией билирубина появляется желтое окрашивание кожи.

В крови человека в норме имеется определенный уровень билирубина, состоящий из двух фракций:

• Свободный (непрямой, неконъюгированный) билирубин. Появляется в момент распада красных клеток крови (эритроцитов), в воде не растворим. Токсичен из-за способности проникать в клетки и нарушать их жизнедеятельность. В крови присоединяется к альбуминам и поступает в печень для дальнейшей «переработки».
• Связанный (прямой, конъюгированный) билирубин. Производится в печени, соединяясь с глюкуроновой кислотой. Является водорастворимым и малотоксичным. В составе желчи попадает в кишечник, где трансформируется в уробилиноген. Часть его принимает участие в обмене желчных кислот, а остальное, пройдя цикл превращений, в виде стеркобилина выводится с калом.

Виды

По патогенетическим особенностям возникновения желтухи разделяются на три вида: надпеченочная желтуха, печеночная и подпеченочная.

Рассмотрим возможные причины возникновения каждого из видов. Выделяют три основных вида желтухи.

1. Надпеченочная желтуха не обусловлена прямым поражением печени, а вызывается избыточным синтезом билирубина, превышаюим ее утилизирующую способность. Такие состояния часто формируются при внутрисосудистом гемолизе, что легло в основу прежнего названия – гемолитическая желтуха. Иногда фактором образования желтушной окраски может стать инфаркт легкого или большая гематома.


2. Печеночная желтуха возникает вследствие нарушения захвата, связывания и выведения билирубина гепатоцитами. Эти процессы могут сочетаться. Причина кроется в самом органе, недостаточной функции его клеток, поэтому другое название звучит, как паренхиматозная желтуха. Нарушение захвата билирубина может образовываться вследствие применения некоторых медикаментов, например, антибиотиков, цитостатиков и др. Состояние носит обратимый характер. Нарушения связывания билирубина бывают врожденными и проявляются уже у новорожденного ребенка (желтуха новорожденных, синдром Жильбера) или приобретенными (гепатиты, цирроз). Нарушения выведения билирубина обусловлены патологическими изменениями, ведущими к внутрипеченочному холестазу. Такое встречается при синдромах Дабина-Джонсона и Ротора, холестатическом гепатозе беременных, а также при различных видах гепатитов и циррозов.
3. Подпеченочная желтуха. По существу – это холестатическая желтуха, но преграда оттоку желчи располагается во внепеченочных желчевыводящих путях. Причинами препятствия бывают опухоли, конкременты или стриктуры. Оттуда и вытекает предыдущее название – механическая желтуха.

К отдельному виду относится каротиновая желтуха. Ее появление связано с увеличением поступления в организм бета-каротина, который является предшественником витамина A и содержится в овощах и фруктах желтого, красного и оранжевого цветов. Также такое состояние может возникать при приеме некоторых медикаментов, например, акрихина. Каротиновая желтуха никогда не дает желтушной окраски слизистых оболочек, отличаясь этим от других видов.

Как передается?

Желтуха у взрослых людей может быть признаком инфекционного заболевания, например, вирусного гепатита. Различают несколько видов вирусного гепатита. Гепатиты A или E передаются фекально-оральным путем. Их еще называют «болезнь немытых рук», так как в основном они передаются при несоблюдении правил личной гигиены. А гепатит B, C или D передается при контакте с кровью.

Некоторые генетические заболевания, при которых основным симптомом является желтушная окраска кожи, передаются по наследству. Например, не так уж редко встречающийся синдром Жильбера, который передается по аутосомно-доминантному типу.

Механический тип желтухи, возникающий при нарушении оттока желчи из-за камнеобразовия или онкологии, не опасен для окружающих.

Иногда возникает вопрос: можно ли сдавать кровь (быть донором крови), если человек когда-то переболел желтухой? Теперь мы знаем, что происхождение желтухи бывает различным, поэтому сдавать кровь недопустимо при ее инфекционной этиологии. Однако, если причина желтухи точно не установлена (нет подтверждающих документов), то сдавать кровь тоже будет нельзя.

Признаки и диагностика

Главный симптом у взрослых – появление желтой окраской кожи, склер и слизистых оболочек. Сначала признаки желтухи возникают на мягком небе и склерах, а затем постепенно, а иногда и внезапно, появляется окрашивание кожи. Моча темнеет, а кал обесцвечивается. Отмечаются изменения в лабораторных анализах.

Дифференциальная диагностика желтух очень важна для правильной интерпретации заболевания.

Перечислим наиболее часто встречающиеся виды этой болезни.

Гемолитическая желтуха

Отличается умеренной лимонно-желтой окраской кожи. Кожного зуда не бывает. Может выявляться бледность вследствие сопутствующей анемии. Размеры печени обычно нормальные или слегка увеличены, выраженность спленомегалии умеренная или значительная. В моче повышен уровень уробилиногена и стеркобилиногена, вследствие чего возникает ее темный цвет. В кале увеличено содержание стеркобилина, что вызывает его интенсивную окраску. В крови диагностируется анемия с ретикулоцитозом, повышен уровень железа в сыворотке крови. Увеличивается концентрация билирубина за счет его непрямой фракции. Другие биохимические показатели, как правило, остаются нормальными.

Паренхиматозная желтуха

Имеет шафраново-желтое окрашивание кожи. Может сопровождаться невыраженным кожным зудом. Моча темнеет, а кал осветляется за счет снижения в нем уровня стеркобилина. Отмечается гепатомегалия, печень почти всегда болезненна. Иногда отмечается увеличение селезенки и лимфоаденопатия.Также паренхиматозная желтуха характеризуется значительным – в 10 раз и более – повышением уровня билирубина в крови за счет обеих его фракций. Повышается активность печеночных аминотрасфераз в крови, особенно АЛТ и альдолазы.

Механическая желтуха

Этот тип подразумевает симптомокомплекс, включающий в себя нарушение всасывания жиров и стеаторею («жирный» кал), гиповитаминоз, особенно жирорастворимых витаминов (A, D, E), образование ксантом. Окраска кожи желто-зеленоватого оттенка с участками гиперпигментации и почти всегда сопровождается выраженным кожным зудом. Моча окрашена в темный цвет, кал обесцвечен. Причем степень обесцвечивания кала и стеаторея прямо коррелирует со степенью интенсивности желтушной окраски кожи и является показателем величины закупорки желчевыводящих путей.

Отмечается похудение. Механическая желтуха при длительном течении холестаза сопровождается патологией со стороны костной ткани (спонтанные переломы, болевые синдромы отделов позвоночника), геморрагическими проявлениями, расстройствами нервной системы и органов зрения.

Все эти проявления являются следствием гиповитаминоза, который возникает вследствие нарушения всасывания витаминов и минеральных веществ в кишечнике.

Механическая желтуха отличается повышением уровня желчных кислот, холестерина, нарастанием конъюгированной фракции билирубина. Увеличена активность печеночных трансаминаз, особенно показателей холестаза – щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ) и 5-нуклеотидазы. При острой обструкции также в несколько раз увеличивается активность АСТ и АЛТ. В моче не определяется уробилиноген.

Краткая дифференциальная диагностика различных типов желтух приводится в таблице:

У детей желтушная окраска кожи бывает физиологической или патологической. Физиологическая желтуха встречается почти у каждого новорожденного ребенка в его первые дни жизни. Ее возникновение обусловлено массивным распадом так называемого фетального гемоглобина и недостаточным функционированием ферментативных печеночных систем у ребенка. Обычно такое состояние самостоятельно проходит без всякого лечения.

Патологическая желтуха вызывается:

Лечение должно проводиться комплексно. Очень важно определить причину, ее вызвавшую, иначе лечение может быть неэффективным.

При известной этиологии, лечение желтухи проводят вместе с заболеванием, вызвавшим ее.

Для этого назначается противовирусная терапия гепатитов, удаление конкремента или опухоли желчного протока, отмена гепатотоксического препарата и т. д. Назначается диетическое питание с ограничением жиров, рекомендован стол №5 по Певзнеру.

Также проводится дезинтоксикационная терапия и восполнение дефицита витаминов и минеральных веществ. Для улучшения пищеварения применяются ферментные препараты: креон, мезим и другие.

У новорожденных детей применяется фототерапия (воздействие ультрафиолета).

moyapechen.ru

Классификация желтух[править | править вики-текст]

В зависимости от вида нарушений метаболизма билирубина и причин гипербилирубинемии можно выделить три типа желтух: желтуху гемолитическую (надпеченочную), желтуху паренхиматозную (печёночную) и желтуху механическую (подпечёночную).

• Гемолитические желтухи - возникают в связи с усилением процесса образования билирубина. При этом повышается его непрямая (неконъюгированная) фракция.
• Паренхиматозные желтухи. Печень захватывает непрямой билирубин, превращает (конъюгирует с глюкуроновой кислотой) его в прямой, а секретировать в желчь не может. И он поступает обратно в кровь. Поэтому при этом типе желтухи в крови повышается общий билирубин (прямой и непрямой)
• Механические желтухи - возникают при нарушении оттока желчи по внепеченочным желчным протокам (обтурационная желтуха).

Клиника желтух[править | править вики-текст]

Желтуха - симптомокомплекс, представляющий собой окрашивание в жёлтый цвет кожи, склер, слизистых оболочек. Интенсивность окрашивания может быть совершенно разной - от бледно-жёлтого цвета до шафраново-оранжевого. Умеренно выраженная желтуха без изменения цвета мочи характерна для неконъюгированной гипербилирубинемии (при гемолизе или синдроме Жильбера). Более выраженная желтуха или желтуха с изменением цвета мочи свидетельствует о гепатобилиарной патологии. Моча у пациентов с желтухами приобретает тёмный цвет вследствие гипербилирубинемии. Иногда изменение окраски мочи предшествует возникновению желтухи. Все другие клинические проявления желтухи зависят от причин, вызвавших её развитие. В некоторых случаях изменение цвета кожи и склер является единственной жалобой пациента (например при синдроме Жильбера), а в других случаях желтуха является лишь одним из многих клинических проявлений заболевания. Поэтому необходимо установить причину желтухи. Следует отличать истинную желтуху от гиперкаротинемии у пациентов, употребляющих большое количество моркови.
При появлении желтухи следует прежде всего думать о наличии у пациента гепатобилиарной патологии, которая возникает в результате холестаза или гепатоцеллюлярной дисфункции. Холестаз может быть внутри- и внепечёночным. Гемолиз, синдром Жильбера, вирусные, токсические поражения печени, патология печени при системных заболеваниях - внутрипечёночные причины холестаза. Камни в желчном пузыре - внепечёночные причины холестаза.
Некоторые клинические проявления сопутствующие желтухе (подробнее клиническая симптоматика рассматривается в разделах, посвящённых различным заболеваниям):

• При холестазе обнаруживается желтуха, появляется моча тёмного цвета, возникает генерализованный кожный зуд.
• При хроническом холестазе возможны кровотечения (из-за нарушения всасывания витамина К) или боли в костях (остеопороз из-за нарушенного всасывания витамина D и кальция).
• Озноб, печеночные колики или боль в области поджелудочной железы патогномоничны для экстрапеченочного холестаза.
• У пациентов с холестазом могут обнаруживаться ксантомы (подкожные отложения холестерина) и ксантелазмы (небольшие образования бледно-жёлтого цвета в области верхнего века, обусловленные отложением в них липидов).
• Симптомы хронического поражения печени (сосудистые звездочки, спленомегалия, асцит) свидетельствуют о внутрипечёночном холестазе.
• Симптомы портальной гипертензии или портосистемной энцефалопатии патогномоничны для хронического поражения печени.
• У пациентов с гепатомегалией или асцитом набухание шейных вен свидетельствует о сердечной недостаточности или констриктивном перикардите.
• При метастазах в печень у пациента с желтухой может быть кахексия.
• Прогрессирующее усиление анорексии и повышение температуры тела характерно для алкогольного поражения печени, хронического гепатита и злокачественных новообразований.
• Тошнота и рвота, предшествующие развитию желтухи, указывают на острый гепатит или обструкцию общего желчного протока камнем.
• Клинические проявления наследственных синдромов, сопровождающихся появлением желтухи.

Желтуха паренхиматозная[править | править вики-текст]

Желтуха паренхиматозная (печеночная) - истинная желтуха, возникающая при различных поражениях паренхимы печени. Наблюдается при тяжёлых формах вирусного гепатита, иктерогеморрагическом лептоспирозе, отравлениях гепатотоксическими ядами, сепсисе, хроническом агрессивном гепатите и так далее.
Вследствие поражения гепатоцитов снижается их функция по улавливанию свободного (непрямого) билирубина из крови, связыванию его с глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичного водорастворимого билирубина-глюкуронида (прямого) и выделению последнего в жёлчные капилляры. В результате в сыворотке крови повышается содержание билирубина (до 50- 200 мкмоль/л, реже больше). Однако в крови повышается не только содержание свободного, но и связанного билирубина (билирубина-глюкуронида) - за счёт его обратной диффузии из жёлчных капилляров в кровеносные при дистрофии и некробиозе печеночных клеток. Возникает желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек. Для паренхиматозной желтухи характерен цвет кожи - шафраново-жёлтый, красноватый («красная желтуха»). Вначале желтушная окраска проявляется на склерах и мягком нёбе, затем окрашивается кожа.
Паренхиматозная желтуха сопровождается зудом кожи, однако менее выраженным, чем механическая, так как поражённая печень меньше продуцирует жёлчных кислот (накопление которых в крови и тканях и вызывает этот симптом). При длительном течении паренхиматозной желтухи кожа может приобретать, как и при механической, зеленоватый оттенок (за счёт превращения отлагающегося в коже билирубина в биливердин, имеющий зелёный цвет). Обычно повышается содержание альдолазы, аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, изменены другие печёночные пробы. Моча приобретает тёмную окраску (цвета пива) за счёт появления в ней связанного билирубина и уробилина. Кал обесцвечивается за счёт уменьшения содержания в нём стеркобилина. Соотношение количества выделяемого стеркобилина с калом и уробилиновых тел с мочой (являющееся важным лабораторным признаком дифференциации желтух), составляющее в норме 10:1- 20:1, при печёночноклеточных желтухах значительно снижается, достигая при тяжёлых поражениях до 1:1.

Течение зависит от характера поражения печени и длительности действия повреждающего начала; в тяжёлых случаях может возникнуть печёночная недостаточность. Дифференциальный диагноз проводится с гемолитической, механической и ложной желтухой; он основывается на анамнезе, клинических особенностях паренхиматозной желтухи и данных лабораторных исследований.

Желтуха гемолитическая[править | править вики-текст]

Гемолитическая желтуха характеризуется повышенным образованием билирубина вследствие повышенного разрушения эритроцитов. В таких условиях печень образует большее количество пигмента: однако, вследствие недостаточного захвата билирубина гепатоцитами, уровень его в крови остается повышенным. Различают две формы: приобретённую и наследственную.

Желтуха механическая[править | править вики-текст]

Механическая желтуха - патологический синдром, обусловленный нарушением оттока жёлчи из жёлчных протоков, при наличии препятствия к выделению билирубина с жёлчью в кишечник.

Лабораторные тесты[править | править вики-текст]

Ни один тест не может отдифференцировать каждый из вариантов желтухи, но есть общие комбинации печеночных тестов, которые помогают определить локализацию.

См. также[править | править вики-текст]

Физиологическая желтуха новорождённых. После рождения, фетальный гемоглобин, содержащийся в эритроцитах замещается на гемоглобин взрослых. При гемолитической (надпечёночной) желтухе, на фоне повышения уровня непрямого билирубина, увеличивается и прямая фракция, что в свою очередь ведёт к интенсивной окраске кала и мочи. Для снижения интоксикации применяют ультрафиолетовое излучение.

ru.wikipedia.org

В основе печеночной желтухи лежит повреждение гепатоцитов, желчных капилляров, нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина клетками печени, а также его регургитация (обратное поступление в кровь). В настоящее время в зависимости от уровня, на котором происходят нарушения метаболизма и транспорта билирубина печеночную желтуху подразделяют на гепатоцеллюлярную и постгепатоцеллюлярную, а гепатоцеллюлярную дополнительно на премикросомальную, микросомальную и постмикросомальную.

В основе премикросомальной желтухи лежит нарушение захвата билирубина гепатоцитом, затрудненное отщепление его от альбумина и нарушение соединения с цитоплазматическими протеиназами.

В патогенезе микросомальной желтухи ведущую роль играет нарушение конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой в гладкой цитоплазматичсской сети, вследствие чего в крови нарастает уровень свободного (непрямого, неконъюгированного) билирубина.

Постмикросомальная гепатоцеллюлярная желтуха возникает наиболее часто. Первичным ее патогенетическим звеном является нарушение экскреции связанного билирубина в желчь и поступление его из гепатоцита в кровь, вследствие этого в крови нарастает фракция связанного (прямого, конъюгированного) билирубина. При этом может подавляться и захват билирубина и его транспорт, поэтому возможно одновременное повышение и неконъюгированного билирубина.

Постгепатоцеллюлярная печеночная желтуха наблюдается при внугрипеченочном холестазе. Ее первичное патогенетическое звено — возврат связанного билирубина в кровь из внутрипеченочных желчных ходов.

Основные черты печеночной (паренхиматозной) желтухи:

• желтуха имеет красноватый оттенок (rubinictenis);
• нередко (при хроническом гепатите и циррозе печени) имеются малые печеночные признаки (пальмарная эритема, гинекомастия, атрофия яичек, сосудистые звездочки, карминово-красные губы);
• может отмечаться кожный зуд и обнаруживаться следы расчесов на коже;
• признаки портальнойгипертензии (асцит, «caput medusae») при циррозе печени в выраженной его стадии;
• увеличение печени;
• увеличение селезенки (не всегда); может быть умеренно выраженная анемия;
• отсутствуют признаки гемолиза, осмотическая стойкость эритроцитов в норме;
• содержание билирубина в крови увеличено, в основном, за счет коныогированного (прямого) билирубина;
• выражен синдром цитолиза (резко повышено содержание в крови аминотрансфераз, органоспецифических ферментов печени фруктозо-1-фосфаталвдолазы, аргиназы, орнитинкарбамоилтрансферазы);
• в моче на высоте желтухи может определяться билирубин, затем он исчезает;
• уробилин в моче на высоте желтухи не определяется, потом появляется и вновь исчезает;
• пункционная биопсия печени и лапароскопия выявляют признаки гепатита или цирроза печени.

Особенности постгепатоцеллюлярной печеночной желтухи (внутрипеченочного холестаза):

• интенсивная желтуха;
• упорный кожный зуд;
• часто имеютсяксантелазмы, ксантомы;
• характерен высокий уровень в крови биохимических маркеров холестаза: щелочной фосфатазы, гамма-ГТП, 5-нуклеотидазы, холестерина, бета-липопротеинов, желчных кислот, меди;
• высокая степень гипербилирубинемии в основном за счет прямого (коныогированного) билирубина;
• отсутствие уробилина в моче;
• ахолия кала;
• стаз желчи во внутрипеченочных желчных ходах по данным пункционной биопсии.

ilive.com.ua

• Общий анализ крови.

  У пациентов с желтухами необходимо определять количество гемоглобина, ретикулоцитов, СОЭ. Оценивается свертывающая система крови.

• Коагулограмма.

  Определяется протромбиновый индекс (отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени у обследуемого больного, выраженное и процентах). Референсные значения: 78 — 142 %

  Протромбиновое время (сек) отражает время свертывания плазмы после добавления тромбопластин-кальциевой смеси. В норме этот показатель составляет — 15-20 сек.

• Биохимическое исследование крови.

  Перед постановкой диагноза следует определить тип билирубина в сыворотке:

  • Преимущественное увеличение неконъюгированного билирубина (несвязанного, свободного, непрямого) наблюдается при гемолизе, синдроме Жильбера, синдроме Криглера-Найяра (дети), при рассасывании больших гематом, но без клинически определяемой желтухи.
  • Преобладание конъюгированного (связанного, несвободного, прямого) билирубина имеет место при холестазах (внутри- и внепеченочных), синдроме Дабина-Джонсона.

  В биохимическом анализе крови пациентов с желтухами необходимо определять следующие показатели: аланинаминотрансферазу (АлАТ), аспартатаминотрансферазу (АсАТ), щелочную фосфатазу (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазу (ГГТП), билирубин, альбумин, калий, натрий, креатинин.

  Если у пациента имеется умеренная гипербилирубинемия (билирубин менее 3 мг/дл или менее 51 мкмоль/л), а активность аминотрансфераз (АСТ, АЛТ) и щелочной фосфатазы не повышены, то можно предполагать неконъюгационную желтуху (вследствие гемолиза или при синдрома Жильбера).

  Умеренная или выраженная гипербилирубинемия, билирубинурия, высокая активность щелочной фосфатазы или повышение значений аминотрансфераз свидетельствуют о заболевании гепатобилиарной системы.

  Повышение активности аминотрансфераз более 500 ЕД патогномонично для гепатитов или острой печеночной гипоксии. При увеличении параметров щелочной фосфатазы в 3 и более раз выше нормальных значений и уменьшение показателей аминотрансфераз менее 200 ЕД свидетельствует от холестазе.

  При увеличении содержания билирубина более 30 мг/дл (более 513 мкмоль/л), следует думать о тяжелой гепатобилиарной патологии в сочетании с гемолизом или нарушениями почечной функции.

• Исследование мочи.
  • В моче у пациентов с желтухами необходимо определять содержание уробилина. Уробилин отсутствует при полном холестазе.
  • Билирубин в моче отсутствует при надпеченочной желтухе (моча светлая).
  • Билирубин в моче обнаруживается при подпеченочной и внутрипеченочной желтухе, если содержание конъюгированной фракции в крови достигает 15 ммоль/л и более.
• Определение антител к вирусам хронического гепатита.

  Антитела к вирусам, вызывающим хронические гепатиты, должны быть исследованы у пациентов с желтухами для исключения этих заболеваний.

  • Диагностика вирусного гепатита В (НВV).

    Основной маркер — HbsAg , ДНК НВV . Наличие HBeAg свидетельствует об активности вирусной репликации. Исчезновение HBeAg и появление антител к нему (анти-НВе) характеризует прекращение репликации HBV и трактуется как состояние частичной сероконверсии. Имеется прямая связь между активностью хронического вирусного гепатита В и наличием вирусной репликации и наоборот.

  • Диагностика вирусного гепатита С (НСV).

    Основной маркер — антитела к HCV (анти-HCV). Наличие текущей инфекции подтверждается обнаружением РНК HCV. Анти-HCV обнаруживаются в фазе выздоровления и перестают определяться через 1-4 года после острого вирусного гепатита. Повышение этих показателей свидетельствует о хроническом гепатите.

• Определение концентрацию IgA , IgM , IgG в сыворотке крови.

  Повышенная концентрация сывороточных IgA, IgM, IgG часто выявляется при алкогольных поражениях печени, первичном билиарном циррозе печени и при аутоиммунных болезнях, но они не всегда закономерно изменяются при лечении, и поэтому результаты этих исследований в ряде случаев трудно оценивать.

• Показатели крови и мочи при желтухах

• Лабораторная диагностика желтух

Желтуха (болезнь госпела) (лат. icterus ) - желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в крови и тканях билирубина.

Желтуха (истинная) - симптомокомплекс, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина. Истинная желтуха может развиться в результате трёх основных причин:

1. чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина - гемолитическая или надпечёночная желтуха;
2. нарушения улавливания клетками печени билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой - паренхиматозная или печеночно-клеточная желтуха;
3. наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь - механическая или подпечёночная желтуха.

Желтуха ложная (псевдожелтуха, каротиновая желтуха) - желтушное окрашивание кожи (но не слизистых оболочек!) вследствие накопления в ней каротинов при длительном и обильном употреблении в пищу моркови, свеклы, апельсинов, тыквы, а также возникающая при приёме внутрь акрихина, пикриновой кислоты и некоторых других препаратов.

Классификация желтух

В зависимости от вида нарушений метаболизма билирубина и причин гипербилирубинемии можно выделить три типа желтух: желтуху гемолитическую (надпеченочную), желтуху паренхиматозную (печеночную) и желтуху механическую (подпеченочную).

• Надпеченочные желтухи - возникают в связи с усилением процесса образования билирубина. При этом повышается его непрямая (неконъюгированная) фракция.
• Печеночные желтухи. Развитие печеночных желтух связано с нарушением потребления (захвата) билирубина гепатоцитами. При этом повышается непрямая (неконъюгированная) фракция билирубина.
• Подпеченочные желтухи - возникают при нарушении оттока желчи по внепеченочным желчным протокам (обтурационная желтуха).

Клиника желтух

Желтуха - симптомокомплекс, представляющий собой окрашивание в жёлтый цвет кожи, склер, слизистых оболочек. Интенсивность окрашивания может быть совершенно разной - от бледно-жёлтого цвета до шафраново-оранжевого. Умеренно выраженная желтуха без изменения цвета мочи характерна для неконъюгированной гипербилирубинемии (при гемолизе или синдроме Жильбера). Более выраженная желтуха или желтуха с изменением цвета мочи свидетельствует о гепатобилиарной патологии. Моча у пациентов с желтухами приобретает тёмный цвет вследствие гипербилирубинемии. Иногда изменение окраски мочи предшествует возникновению желтухи. Все другие клинические проявления желтухи зависят от причин, вызвавших её развитие. В некоторых случаях изменение цвета кожи и склер является единственной жалобой пациента (например при синдроме Жильбера), а в других случаях желтуха является лишь одним из многих клинических проявлений заболевания. Поэтому необходимо установить причину желтухи. Следует отличать истинную желтуху от гиперкаротинемии у пациентов, употребляющих большое количество моркови. При появлении желтухи следует прежде всего думать о наличии у пациента гепатобилиарной патологии, которая возникает в результате холестаза или гепатоцеллюлярной дисфункции. Холестаз может быть внутри- и внепеченочным. Гемолиз, синдром Жильбера, вирусные, токсические поражения печени, патология печени при системных заболеваниях - внутрипеченочные причины холестаза. Камни в желчном пузыре - внепеченочные причины холестаза. Некторые клинические проявления сопутствующие желтухе (подробнее клиническая симптоматика рассматривается в разделах, посвящённых различным заболеваниям):

• При холестазе обнаруживается желтуха, появляется моча тёмного цвета, возникает генерализованный кожный зуд.
• При хроническом холестазе возможны кровотечения (из-за нарушения всасывания витамина К) или боли в костях (остеопороз из-за нарушенного всасывания витамина D и кальция).
• Озноб, печеночные колики или боль в области поджелудочной железы патогномоничны для экстрапеченочного холестаза.
• У пациентов с холестазом могут обнаруживаться ксантомы (подкожные отложения холестерина) и ксантелазмы (небольшие образования бледно-жёлтого цвета в области верхнего века, обусловленные отложением в них липидов).
• Симптомы хронического поражения печени (сосудистые звездочки, спленомегалия, асцит) свидетельствуют о внутрипеченочном холестазе.
• Симптомы портальной гипертензии или портосистемной энцефалопатии патогномоничны для хронического поражения печени.
• У пациентов с гепатомегалией или асцитом набухание шейных вен свидетельствует о сердечной недостаточности или констриктивном перикардите.
• При метастазах в печень у пациента с желтухой может быть кахексия.
• Прогрессирующее усиление анорексии и повышение температуры тела характерно для алкогольного поражения печени, хронического гепатита и злокачественных новообразований.
• Тошнота и рвота, предшествующие развитию желтухи, указывают на острый гепатит или обструкцию общего желчного протока камнем.
• Клинические проявления наследственных синдромов, сопровождающихся появлением желтухи.

Желтуха паренхиматозная

Желтуха паренхиматозная (печеночная) - истинная желтуха, возникающая при различных поражениях паренхимы печени. Наблюдается при тяжелых формах вирусного гепатита, иктерогеморрагическом лептоспирозе, отравлениях гепатотоксическими ядами, сепсисе, хроническом агрессивном гепатите и т. д. Вследствие поражения гепатоцитов снижается их функция по улавливанию свободного (непрямого) билирубина из крови, связыванию его с глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичного водорастворимого билирубина-глюкуронида (прямого) и выделению последнего в желчные капилляры. В результате в сыворотке крови повышается содержание билирубина (до 50- 200 мкмоль/л, реже больше). Однако в крови повышается не только содержание свободного, но и связанного билирубина (билирубина-глюкуронида) - за счёт его обратной диффузии из желчных капилляров в кровеносные при дистрофии и некробиозе печеночных клеток. Возникает желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек. Для паренхиматозной желтухи характерен цвет кожи - шафраново-жёлтый, красноватый («красная желтуха»). Вначале желтушная окраска проявляется на склерах и мягком небе, затем окрашивается кожа. Паренхиматозная желтуха сопровождается зудом кожи, однако менее выраженным, чем механическая, так как пораженная печень меньше продуцирует желчных кислот (накопление которых в крови и тканях и вызывает этот симптом). При длительном течении паренхиматозной желтухи кожа может приобретать, как и при механической, зеленоватый оттенок (за счёт превращения отлагающегося в коже билирубина в биливердин, имеющий зелёный цвет). Обычно повышается содержание альдолазы, аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, изменены другие печеночные пробы. Моча приобретает тёмную окраску (цвета пива) за счёт появления в ней связанного билирубина и уробилина. Кал обесцвечивается за счёт уменьшения содержания в нём стеркобилина. Соотношение количества выделяемого стеркобилина с калом и уробилиновых тел с мочой (являющееся важным лабораторным признаком дифференциации желтух), составляющее в норме 10:1- 20:1, при печеночно-клеточных желтухах значительно снижается, достигая при тяжелых поражениях до 1:1.

Течение зависит от характера поражения печени и длительности действия повреждающего начала; в тяжелых случаях может возникнуть печеночная недостаточность. Дифференциальный диагноз проводится с гемолитической, механической и ложной желтухой; он основывается на анамнезе, клинических особенностях паренхиматозной желтухи и данных лабораторных исследований.

Желтуха гемолитическая

Гемолитическая желтуха характеризуется повышенным образованием билирубина вследствие повышенного разрушения эритроцитов. В таких условиях печень образует большее количество пигмента: однако вследствие недостаточного захвата билирубина гепатоцитами, уровень его в крови остается повышенным.

Желтуха механическая

Механическая желтуха - патологический синдром, обусловленный нарушением оттока жёлчи из жёлчных протоков, при наличии препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник.

• Почему кожа желтеет
• Какой бывает желтуха
• Как проявляется болезнь
• Проводимая терапия
• Как применяется диета
• Возможные последствия

Купить дешевые лекарства от гепатита С
Сотни поставщиков везут Софосбувир, Даклатасвир и Велпатасвир из Индии в Россию. Но доверять можно лишь немногим. В их числе интернет-аптека с безупречной репутацией Natco24 . Избавьтесь от вируса гепатита С навсегда всего за 12 недель. Качественные препараты, быстрая доставка, самые дешевые цены.

Паренхиматозная желтуха, более известная под названием печеночная, - это заболевание, при котором кожный покров и слизистые оболочки глаз приобретают желтый оттенок по причине чрезмерной концентрации в организме пигмента билирубина. Печеночная желтуха - это синдром, который свидетельствует о наличии патологических процессов во внутренних органах, в частности, является признаком серьезных нарушений работы печени.

Почему кожа желтеет

Билирубин - желтый пигмент, возникает при распаде кровяных телец - эритроцитов, которые переносят вещество в клетки. Отмирая, эритроциты распадаются, освобождая билирубин. Пигмент по кровеносной системе достигает печени, которая перерабатывает его и выводит из организма с мочой и каловыми массами. Так выглядит слаженная система жизнеобеспечения у здорового человека.

При наличии заболеваний и патологий печень не в состоянии переработать вещество, которое начинает накапливаться и приводит к повреждениям здоровых клеток органа - гепатоцитов. Чрезмерная концентрация билирубина способствует тому, что лишь его небольшая часть попадает в желчевыводящие протоки и выходит из организма, а основная масса вновь возвращается в кровеносную систему.

Нарушение процесса вывода билирубина из организма может быть вызвано непроходимостью желчевыводящих каналов, по которым желтый пигмент не способен выйти из организма в необходимом количестве.

Пожелтение кожи может быть признаком печеночной недостаточности. Благодаря специфическим симптомам диагностика заболевания не представляет трудностей, отсутствует необходимость в проведении множества медицинских анализов.

Вернуться к оглавлению

Какой бывает желтуха

Паренхиматозная желтуха делится на 3 вида, в зависимости от факторов, которые привели к накоплению билирубина, и может быть:

• холестатической;
• печеночно-клеточной;
• энзимопатической.

Печеночно-клеточная желтуха возникает по причине развития вирусного гепатита, цирроза либо из-за токсичного воздействия на печень определенными медицинскими препаратами. Последний фактор является наиболее распространенным, так как большинство людей крайне неаккуратно относятся к необходимости соблюдать дозировку.

Для холестатической печеночной желтухи причины характерны - это холестаз доброкачественного характера, цирроз, хронический гепатит, регулярный прием медицинских препаратов (тестостерон, аминазин). Для данного вида патологии характерно нарушение процесса обмена веществ в печени и изменение состава желчи.

Желтуха энзимопатического типа возникает из-за резкого снижения концентрации печеночных ферментов, которые отвечают за распад билирубина. Данный вид заболевания является наиболее легким, но его крайне тяжело определить, симптомы неспецифические, слабо выражены. Для диагностики проводится биопсия тканей печени.

Печеночная болезнь проходит 3 стадии развития, и чем раньше выявить заболевание, тем больше шансов вылечить его до появления осложнений:

1. На ранней стадии гепатоцеллюлярная желтуха (паренхиматозная) провоцирует снижение активности печеночных ферментов, клеточные мембраны которых становятся слабыми и способствуют проникновению пигмента в кровеносную систему.
2. Вторая стадия - мембраны клеток полностью ослабли, возникают боли в правом боку.
3. На третьей стадии происходит процесс захватывания клетками печени непрямого билирубина. Цвет мочи светлеет, боли усиливаются.

Вернуться к оглавлению

Как проявляется болезнь

Симптомы желтухи специфические, благодаря чему заболевание можно диагностировать самостоятельно. Основные признаки - пожелтение кожи на теле и аналогичный оттенок глазного белка.

Причины паренхиматозной желтухи указывают на серьезность заболевания, которое необходимо лечить немедленно, как только проявились первые признаки. Клиническая картина имеет нарастающий характер, в зависимости от стадии развития и наличия других заболеваний, которые могут усложнять состояние пациента.

Общие симптомы болезни:

• пожелтение кожи и слизистых оболочек;
• вялость и апатия;
• общее плохое самочувствие;
• сильные головные боли, мигрень;
• кожный зуд;
• снижение аппетита вплоть до полного отказа от приема пищи;
• боль в суставах и мышцах;
• лихорадочное состояние;
• тошнота и рвотные позывы.

Печеночно-клеточная желтуха может спровоцировать частые кровотечения из носовых пазух и высокую температуру тела. Печень увеличивается в объеме в течение нескольких суток. У некоторых пациентов желтуха вызывает появление сосудистой сеточки на нижних конечностях. Мужчины могут отметить у себя увеличение объема молочных желез. Возникает синдром печеночной ладони, на которой появляются красноватые пятна. Увеличивается риск образования тромбов, появления варикоза.

Чтобы обнаружить увеличение печени в объеме, доктору достаточно провести пальпацию правого бока, что вызовет у пациента сильную боль. Моча при развитии желтухи становится темно-коричневой из-за высокой концентрации билирубина. Происходит обесцвечивание каловых масс.

Вернуться к оглавлению

Проводимая терапия

В большинстве случаев диагностика заболевания не представляет особой трудности. Для уточнения первичного диагноза врач проводит опрос пациента, изучает его анамнез и жалобы. Осуществляется пальпация правого бока для исследования увеличенной печени - одного из точных симптомов желтухи.

Каждый организм индивидуален, и бывают случаи, когда типичные признаки желтухи отсутствуют. В таких ситуациях пациенту необходимо пройти ряд медицинских исследований. Врач назначает проведение биопсии тканей печени для изучения ее ферментов. Данный диагностический метод используется в исключительных, крайне редких случаях. Чтобы определить стадию заболевания, проводится развернутый анализ крови, который показывает уровень билирубина.

Чем раньше человек заметит симптомы болезни и обратится за помощью к врачу, тем быстрее пройдет процесс выздоровления. Терапевтические методы зависят от многих факторов и подбираются в индивидуальном порядке. Врач учитывает стадию развития заболевания, степень выраженности клинической картины, наличие других патологий, особенно хронических. Важную роль в выборе эффективного лечения играет и первопричина, которая привела к развитию желтухи.

Общие препараты для лечения болезни - витамины группы В, амино- и липоевая кислоты.

Важно подобрать правильную дозировку медицинских средств. При паренхиматозной желтухе исключается санаторная терапия. Больному необходимо соблюдать диету, которая напоминает строгий пост.

Продолжительное лечение медицинскими препаратами может привести к развитию побочных эффектов. Это изменения цвета кожи на зеленоватый оттенок, потемнение мочи, постоянная сонливость и слабость. В обязательном порядке проводится лечение сопутствующих заболеваний.

Рецепты народной медицины могут быть использованы только в качестве вспомогательных методов для облегчения общего состояния. Лечение одними травами не поспособствует восстановлению функции печени и ее ферментов, а только затянет время, усугубив развитие заболевания. Наиболее распространенными народными методами являются отвары коры дуба, шиповника, шалфея и полыни. Перед употреблением растворов нужно удостовериться в отсутствии аллергических реакций на данные природные компоненты. Обязательна консультация с лечащим врачом.